Un grupo de investigación en España y Francia ha descubierto el mecanismo celular que origina las fístulas arterioventriculares coronarias, una anomalía congénita que en los casos más graves puede producir la muerte.

Liderado por José María Pérez, catedrático de la universidad española de Málaga, en este equipo colaboran investigadores del Centro Nacional de Investigaciones Cardiovasculares en Madrid, el Hospital Materno-Infantil de Málaga, el Centro para la Investigación Médica Aplicada de Pamplona (España) y el Hospital Necker y el Instituto Pasteur/Imagine de París.

Los resultados han sido publicados en la revista "Experimental and molecular medicine", del grupo editorial Nature.

Qué son las fístulas coronarias

Las fístulas coronarias son conexiones anómalas entre distintos vasos sanguíneos del sistema coronario, grandes arterias o venas (aorta, pulmonar o cavas) u otras partes del corazón, como las cámaras del mismo (aurículas y ventrículos).

El tipo de fístula coronaria más frecuente es precisamente este último, el que implica la conexión de una arteria coronaria con el interior del corazón, que es el que han estudiado.

Se estima que entre un 0,21 y un 5,8 % de la población tiene anomalías coronarias y que entre un 0,1 y un 0,2 % de los pacientes que acuden a una revisión hospitalaria de sus coronarias tiene una fístula.

Una tasa de incidencia relativamente baja, aunque hay que tener en cuenta que en muchos casos la presencia de este defecto no llega a diagnosticarse, detalla a EFE Pérez.

Aunque a menudo las fístulas son pequeñas y no revisten gravedad ni generan problemas, lo que permite a los afectados llevar una vida normal, las de mayor tamaño pueden relacionarse con graves complicaciones como la endocarditis (infección del tejido que recubre internamente el corazón), la hipertrofia o la dilatación de las paredes ventriculares y la muerte súbita.

Anomalía congénita

Esta deformación congénita se genera durante el desarrollo embrionario, aunque hasta ahora la información disponible acerca de su origen ha sido escasa.

El doctor Pérez lidera uno de los pocos estudios que explican las causas de este defecto, que puede ayudar a mejorar el diagnóstico precoz de este tipo de anomalías y otras patologías asociadas.

Los resultados de la investigación apuntan a que la aparición de discontinuidades en la pared del músculo ventricular está en el origen de este defecto coronario.

Las cámaras del corazón están revestidas de tres tejidos: el endocardio, la más interna; el miocardio, la gruesa capa muscular central, que permite la contracción de aurículas y ventrículos y, por tanto, la circulación sanguínea; y el epicardio, que cubre la superficie externa.

Cuando de manera anómala el endocardio y el epicardio entran en contacto durante el desarrollo embrionario de manera precoz, habitualmente porque el miocardio que separa las dos capas presenta regiones más delgadas de lo normal o zonas porosas, se genera una conexión entre la superficie y el interior del corazón que madurará en una fístula.

Para llevar a cabo este estudio, el equipo ha trabajado con embriones de ratón y de aves y muestras humanas cedidas mediante consentimiento informado.

Los resultados abren la puerta a identificar nuevos genes candidatos para el diagnóstico precoz de estas anomalías congénitas y sus riesgos asociados.

EFE